Cancer Res：中山大学康铁邦等研究提出对抗EGFR突变癌症的有前途的策略

2025-04-26 iNature 等5家媒体报道 科研进展

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中山大学康铁邦等研究揭示了EGFR在溶酶体中通过其激酶非依赖性功能激活mTORC1的机制。EGFR与Rheb结合，充当Rheb的鸟嘌呤交换因子（GEF），其中Glu804作为潜在的谷氨酸指蛋白。EGFR-E804K突变显著抑制mTORC1活化、细胞增殖和肿瘤生长。不同酪氨酸激酶抑制剂对EGFR诱导的mTORC1激活有不同的影响，阿法替尼额外阻断EGFR的GEF活性，而厄洛替尼仅靶向激酶活性。此外，新设计的小分子BIEGi-1同时靶向EGFR的Rheb-GEF和激酶活性，显示出对携带EGFR突变体的细胞活力的强烈抑制作用。这些发现为对抗EGFR突变癌症提供了新的策略。（摘要由动脉网AI生成）